رمز و راز منشا ویروس ها

2024 نویسنده: Seth Attwood | [email protected]. آخرین اصلاح شده: 2023-12-16 16:03

ویروس ها به سختی زنده هستند. با این حال، منشا و تکامل آنها حتی کمتر از ظهور موجودات سلولی "عادی" شناخته شده است. هنوز مشخص نیست چه کسی زودتر ظاهر شد، اولین سلول ها یا اولین ویروس ها. شاید همیشه زندگی را مانند سایه ای فاجعه بار همراهی کرده اند.

مشکل این است که ویروس ها چیزی بیش از قطعاتی از ژنوم (DNA یا RNA) محصور در یک پوشش پروتئینی نیستند. آنها هیچ اثری در فسیل ها باقی نمی گذارند و تنها چیزی که برای مطالعه گذشته آنها باقی می ماند ویروس های مدرن و ژنوم آنهاست.

زیست شناسان با مقایسه، یافتن شباهت ها و تفاوت ها، پیوندهای تکاملی بین ویروس های مختلف را کشف می کنند و قدیمی ترین ویژگی های آنها را تعیین می کنند. متأسفانه، ویروس ها به طور غیرعادی متغیر و متنوع هستند. کافی است به یاد بیاوریم که ژنوم آنها را نه تنها می توان با زنجیره هایی از DNA (مانند کشور ما و، به عنوان مثال، ویروس های هرپس)، بلکه یک مولکول RNA مرتبط (مانند کروناویروس ها) نشان داد.

مولکول DNA / RNA در ویروس‌ها می‌تواند به صورت منفرد یا تقسیم‌بندی شده به بخش‌های خطی (آدنوویروس) یا دایره‌ای (پلیوماویروس)، تک رشته‌ای (آنلوویروس) یا دو رشته‌ای (باکولوویروس‌ها) باشد.

علوم بصری ویروس آنفلوانزا A / H1N1

ساختار ذرات ویروسی، ویژگی های چرخه زندگی آنها و سایر ویژگی ها که می تواند برای مقایسه معمولی مورد استفاده قرار گیرد، تنوع کمتری ندارد. در انتهای این پست می‌توانید اطلاعات بیشتری در مورد چگونگی عبور دانشمندان از این مشکلات بخوانید. در حال حاضر، بیایید به یاد داشته باشیم که همه ویروس ها چه چیزی مشترک دارند: همه آنها انگل هستند. هیچ ویروسی شناخته نشده است که بتواند متابولیسم خود را بدون استفاده از مکانیسم های بیوشیمیایی سلول میزبان انجام دهد.

هیچ ویروسی حاوی ریبوزوم هایی نیست که بتواند پروتئین ها را سنتز کند، و هیچ کس حامل سیستم هایی نیست که اجازه تولید انرژی به شکل مولکول های ATP را بدهد. همه اینها آنها را ملزم می کند، یعنی انگل های داخل سلولی بی قید و شرط: آنها به تنهایی قادر به وجود نیستند.

جای تعجب نیست که طبق یکی از اولین و شناخته شده ترین فرضیه ها، ابتدا سلول ها ظاهر شدند و تنها پس از آن کل دنیای ویروسی متنوع در این خاک توسعه یافت.

به صورت قهقرایی. از پیچیده به ساده

بیایید نگاهی به ریکتزیا بیاندازیم - همچنین انگل های داخل سلولی، البته باکتری ها. علاوه بر این، برخی از بخش‌های ژنوم آنها به DNA نزدیک است که در میتوکندری سلول‌های یوکاریوتی، از جمله انسان، وجود دارد. ظاهراً هر دوی آنها جد مشترکی داشتند، اما بنیانگذار "خط میتوکندری" که سلول را آلوده کرد، آن را از بین نبرد، اما به طور تصادفی در سیتوپلاسم حفظ شد.

در نتیجه، نوادگان این باکتری توده‌ای از ژن‌های غیرضروری بیشتری را از دست دادند و به اندامک‌های سلولی تجزیه شدند که در ازای هر چیز دیگری مولکول‌های ATP را برای میزبان تأمین می‌کنند. فرضیه "پسرونده" منشأ ویروس ها معتقد است که چنین تخریبی می تواند برای اجداد آنها اتفاق بیفتد: زمانی که موجودات سلولی کاملاً کامل و مستقل بودند، در طول میلیاردها سال زندگی انگلی، آنها به سادگی همه چیز اضافی را از دست دادند.

این ایده قدیمی با کشف اخیر ویروس های غول پیکری مانند پاندورا ویروس ها یا میمی ویروس ها احیا شده است. آنها نه تنها بسیار بزرگ هستند (قطر ذرات میمی ویروس به 750 نانومتر می رسد - برای مقایسه، اندازه ویروس آنفولانزا 80 نانومتر است)، بلکه دارای ژنوم بسیار طولانی نیز هستند (1.2 میلیون پیوند نوکلئوتیدی در میمی ویروس در مقابل چندین صد در اینچ). ویروس های رایج) که صدها پروتئین را کد می کند.

در میان آنها پروتئین های لازم برای کپی و "تعمیر" (تعمیر) DNA، برای تولید RNA پیام رسان و پروتئین ها وجود دارد.

این انگل ها بسیار کمتر به میزبان خود وابسته هستند و منشأ آنها از اجداد آزادانه بسیار متقاعد کننده تر به نظر می رسد. با این حال، بسیاری از کارشناسان معتقدند که این مشکل اصلی را حل نمی کند - تمام ژن های "اضافی" ممکن است بعداً از ویروس های غول پیکر ظاهر شوند که از صاحبان قرض گرفته شده اند.

از این گذشته، تصور تخریب انگلی که بتواند تا این حد پیش برود و حتی بر شکل حامل کد ژنتیکی تأثیر بگذارد و منجر به ظهور ویروس‌های RNA شود، دشوار است. جای تعجب نیست که فرضیه دیگری در مورد منشاء ویروس ها به همان اندازه مورد احترام باشد - کاملاً برعکس.

ترقی خواه. از ساده به پیچیده

بیایید نگاهی به رتروویروس‌ها بیندازیم که ژنوم آنها یک مولکول RNA تک رشته‌ای است (مثلاً HIV). هنگامی که در سلول میزبان، چنین ویروس هایی از یک آنزیم ویژه، ترانس کریپتاز معکوس استفاده می کنند، آن را به DNA دوگانه معمولی تبدیل می کنند، که سپس به "مقدس مقدس" سلول - به هسته نفوذ می کند.

اینجاست که پروتئین ویروسی دیگری به نام اینتگراز وارد عمل می شود و ژن های ویروسی را وارد DNA میزبان می کند. سپس آنزیم های خود سلول شروع به کار با آنها می کنند: آنها RNA جدید تولید می کنند، پروتئین ها را بر اساس آنها سنتز می کنند و غیره.

علوم بینایی ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)

این مکانیسم شبیه تولید مثل عناصر ژنتیکی متحرک است - قطعات DNA که اطلاعات مورد نیاز ما را حمل نمی کنند، اما در ژنوم ما ذخیره و انباشته می شوند. برخی از آنها، رتروترانسپوزون‌ها، حتی قادر به تکثیر در آن هستند و با نسخه‌های جدید پخش می‌شوند (بیش از 40 درصد DNA انسان از چنین عناصر "ناخواسته" تشکیل شده است).

برای این، آنها ممکن است حاوی قطعاتی باشند که هر دو آنزیم کلیدی - رونوشت معکوس و اینتگراز را رمزگذاری می کنند. در واقع، اینها رتروویروس‌های تقریباً آماده هستند و تنها فاقد پوشش پروتئینی هستند. اما به دست آوردن آن زمان است.

جاسازی در ژنوم اینجا و آنجا، عناصر ژنتیکی متحرک کاملاً قادر به گرفتن ژن های میزبان جدید هستند. برخی از آنها ممکن است برای تشکیل کپسید مناسب باشند. بسیاری از پروتئین ها تمایل دارند خود به خود در ساختارهای پیچیده تری جمع شوند. به عنوان مثال، پروتئین ARC که نقش مهمی در عملکرد نورون ها ایفا می کند، به طور خود به خود به شکل آزاد به ذرات ویروس مانند تبدیل می شود که حتی می توانند RNA را در داخل خود حمل کنند. فرض بر این است که ترکیب چنین پروتئین هایی می تواند حدود 20 بار اتفاق بیفتد و باعث ایجاد گروه های مدرن بزرگی از ویروس ها می شود که در ساختار پوشش آنها متفاوت است.

موازی. سایه زندگی

با این حال، جوان ترین و امیدوارکننده ترین فرضیه همه چیز را دوباره وارونه می کند، با این فرض که ویروس ها دیرتر از اولین سلول ها ظاهر شده اند. مدت‌ها پیش، زمانی که زندگی هنوز تا این حد نرفته بود، تکامل اولیه مولکول‌های خود-تکثیر شونده، که قادر به کپی کردن خود بودند، در "سوپ اولیه" پیش رفت.

به تدریج، چنین سیستم هایی پیچیده تر شدند و به مجتمع های مولکولی بزرگتر و بزرگتر تبدیل شدند. و به محض اینکه برخی از آنها توانایی سنتز یک غشاء را به دست آوردند و به سلول های اولیه تبدیل شدند، برخی دیگر - اجداد ویروس ها - به انگل آنها تبدیل شدند.

این در سپیده دم زندگی، مدت ها قبل از جدا شدن باکتری ها، باستانی ها و یوکاریوت ها اتفاق افتاد. بنابراین، ویروس‌های آن‌ها (و بسیار متفاوت) نمایندگان هر سه حوزه دنیای زنده را آلوده می‌کنند، و در بین ویروس‌ها می‌توان تعداد زیادی RNA حاوی آن‌ها وجود داشته باشد: این RNA‌ها هستند که مولکول‌های «اجدادی»، خود همانندسازی و تکامل در نظر گرفته می‌شوند. که منجر به پیدایش حیات شد.

اولین ویروس‌ها می‌توانند مولکول‌های RNA «تهاجمی» باشند که فقط بعداً ژن‌هایی را به دست آوردند که پوشش‌های پروتئینی را کد می‌کنند. در واقع، نشان داده شده است که برخی از انواع پوسته ها ممکن است حتی قبل از آخرین جد مشترک همه موجودات زنده (LUCA) ظاهر شده باشند.

با این حال، تکامل ویروس ها منطقه ای حتی گیج کننده تر از تکامل کل جهان موجودات سلولی است. این احتمال بسیار زیاد است که به شیوه خود هر سه دیدگاه در مورد منشأ آنها درست باشد.این انگل‌های درون سلولی به قدری ساده و در عین حال متنوع هستند که گروه‌های مختلف می‌توانند به طور مستقل از یکدیگر و در جریان فرآیندهای اساساً متفاوت ظاهر شوند.

به عنوان مثال، همان ویروس‌های غول‌پیکر حاوی DNA می‌توانند در نتیجه تخریب سلول‌های اجدادی و برخی رتروویروس‌های حاوی RNA - پس از «به‌دست‌آوردن استقلال» توسط عناصر ژنتیکی متحرک، ایجاد شوند. اما ممکن است که ما ظهور این تهدید ابدی را مدیون مکانیسمی کاملاً متفاوت، هنوز کشف نشده و ناشناخته باشیم.

ژنوم و ژن. چگونگی بررسی تکامل ویروس ها

متاسفانه، ویروس ها فوق العاده فرار هستند. آنها فاقد سیستم هایی برای ترمیم آسیب DNA هستند و هر گونه جهش در ژنوم باقی می ماند، مشروط به انتخاب بیشتر. علاوه بر این، ویروس‌های مختلفی که یک سلول را آلوده می‌کنند، به راحتی قطعات DNA (یا RNA) را مبادله می‌کنند و شکل‌های نوترکیب جدیدی ایجاد می‌کنند.

در نهایت، تغییر نسل به‌طور غیرمعمول سریع اتفاق می‌افتد - برای مثال، اچ‌آی‌وی چرخه زندگی تنها 52 ساعت دارد و از کوتاه‌ترین عمر دور است. همه این عوامل تنوع سریع ویروس ها را فراهم می کنند که تجزیه و تحلیل مستقیم ژنوم آنها را بسیار پیچیده می کند.

در همان زمان، ویروس‌ها به محض ورود به سلول، برنامه انگلی معمول خود را راه‌اندازی نمی‌کنند - برخی به این روش طراحی می‌شوند، برخی دیگر به دلیل شکست تصادفی. در عین حال، DNA آنها (یا RNA که قبلاً به DNA تبدیل شده بود) می تواند در کروموزوم های میزبان ادغام شود و در اینجا پنهان شود و در میان بسیاری از ژن های خود سلول گم شود. گاهی اوقات ژنوم ویروسی دوباره فعال می شود و گاهی به شکل نهفته ای باقی می ماند و از نسلی به نسل دیگر منتقل می شود.

اعتقاد بر این است که این رتروویروس های درون زا 5 تا 8 درصد از ژنوم ما را تشکیل می دهند. تنوع آنها دیگر آنقدر زیاد نیست - DNA سلولی به سرعت تغییر نمی کند و چرخه زندگی موجودات چند سلولی به ده ها سال می رسد، نه ساعت ها. بنابراین، قطعاتی که در سلول های آنها ذخیره می شود منبع ارزشمندی از اطلاعات در مورد گذشته ویروس ها است.

یک منطقه جداگانه و حتی جوان تر، پروتئومیکس ویروس ها است - مطالعه پروتئین های آنها. به هر حال، هر ژنی فقط یک کد برای یک مولکول پروتئینی خاص است که برای انجام عملکردهای خاص لازم است. برخی از آن‌ها مانند تکه‌های لگو، تا کردن پاکت ویروس، برخی دیگر می‌توانند RNA ویروسی را متصل کرده و تثبیت کنند، و برخی دیگر می‌توانند برای حمله به پروتئین‌های یک سلول آلوده استفاده شوند.

مکان های فعال چنین پروتئین هایی مسئول این عملکردها هستند و ساختار آنها می تواند بسیار محافظه کارانه باشد. در طول تکامل پایداری زیادی دارد. حتی بخش‌های مجزای ژن‌ها نیز می‌توانند تغییر کنند، اما شکل محل پروتئین، توزیع بارهای الکتریکی در آن - هر چیزی که برای انجام عملکرد مورد نظر حیاتی است - تقریباً یکسان است. با مقایسه آنها می توان دورترین ارتباطات تکاملی را یافت.